研究人员发现了一种新的压力信号系统，使细菌细胞能够适应并保护自己免受免疫系统和某些抗生素的侵害。
一种名为RlmN的酶被观察到可以直接感知化学和环境压力，并迅速发出信号，产生其他蛋白质，使细菌细胞能够适应和生存。RlmN作为应激传感器的这一突破性发现揭示了一种新的抗菌素耐药机制，可用于药物开发。
所有的活细胞都有传感器来检测由细胞应激或代谢引起的环境变化，如活性氧(ROS)或自由基。根据众所周知的分子生物学中心法则，这是通过包括转录和翻译的两步系统实现的。这意味着基因被转录成信使rna (mRNA)，随后通过转运rna (tRNAs)在核糖体上翻译，产生蛋白质——细胞的功能基石。
最新的研究来自新加坡-麻省理工学院研究与技术联盟(SMART)的抗微生物药物耐药性跨学科研究小组(IRG)，麻省理工学院在新加坡的研究企业，与新加坡环境生命科学工程中心(SCELSE)，新加坡南洋理工大学和麻省理工学院(MIT)合作，
SMART AMR对RlmN系统的发现表明，细胞具有更快的细胞反应机制。这种捷径是传感器系统和翻译机器之间直接连接以产生对抗ROS的蛋白质的第一个例子。
发表在《自然通讯》上的一篇题为“一种RNA修饰酶直接感知活性氧，用于粪便肠球菌的翻译调节”的论文中，研究人员记录了他们发现的RlmN作为粪便肠球菌中ROS的压力传感器——一种在人类肠道中发现的常见细菌，可引起各种感染，其中导尿管相关的尿路感染最为普遍。
他们发现当RlmN在co上被抑制时与活性氧接触，它会导致选择已知在细菌反应期间产生的抗性蛋白和其他与抗菌素耐药性相关的途径注意压力。因此，RlmN抑制代表了细菌耐药和免疫逃避的信号机制，因为ROS是由某些抗生素和人类免疫细胞诱导的。
这一发现是利用SMART和麻省理工学院开发的一种复杂的质谱技术，同时识别细菌中所有50种不同的核糖核酸(RNA)修饰。这种方法使他们能够观察到单独研究时无法检测到的细胞行为或模式突变的变化。
利用这个工具，研究人员将粪肠球菌细胞暴露在免疫系统产生的低剂量、无毒的各种抗生素和有毒化学物质中。他们发现50种修饰中只有一种发生了变化——一种叫做2-甲基腺苷(m2A)的化学物质减少了。由于已知这种修饰是由RlmN在其他研究得更好的细菌中产生的，SMART AMR的研究人员证明了这一点，在粪肠杆菌中也是如此，并继续展示了它是如何被ROS灭活的。
“这是第一次一个直接的公司ROS和RlmN之间的联系已经被发现，这可能是开发新的细菌感染治疗方法的一步。通过了解RlmN的工作原理以及细菌对压力的不同反应方式，我们可以发现依赖于类似机制的其他压力传感器，”SMART AMR的联合首席研究员、麻省理工学院教授、共同通讯记者彼得·德顿教授说论文的主要作者。
“细菌具有令人难以置信的适应性，可以进化到抵抗旨在杀死它们的药物。这种日益增长的耐药性是一种无声的大流行，对全球公共卫生构成威胁，因为它降低了现有抗生素的功效，并增加了感染的死亡率。”
“因此，了解细菌用来适应压力源的机制有助于研究人员开发新的疗法来对抗AMR。展望未来，SMART AMR将致力于全面了解这种新的应激反应机制和可能的耐药性，”SMART AMR的首席研究科学家、该论文的第一作者李伟林博士说。
由于对抗抗菌素耐药性的新颖、高效的解决方案是改善公众健康的首要任务，了解细菌应激生存机制是科学界向前迈出的重要一步。通过了解这些细胞适应和生存机制，研究人员可以设计药物来阻止适应反应，并确保病原体保持对抗生素的敏感性。
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